Faza izbacivanja sistola slijedi iz faze napetosti. U fazi izbacivanja, volumen udara se pumpa u aortu. Izraz je sinonim za fazu izbacivanja sistole Faza izbacivanja koristi. Poraz srčanih zalistaka, poput trikuspidne regurgitacije, može poremetiti fazu izbacivanja i patološki promijeniti srce.
Koja je faza izbacivanja?
Srce je mišić čija je kontrakcija vitalna. Šuplji organ je središte cirkulacije krvi. U tom kontekstu, odljevna faza kontrakcije srca služi za istjerivanje krvi iz atrija srca u komoru ili za transportiranje krvi iz srčane komore u vaskularni sustav.
Sistola je tako u korelaciji sa brzinom isporuke. Između dvije sistole nalazi se dijastola, tj. Faza opuštanja. Sistola se sastoji od faze napetosti i ekspektoracije, a svaka prati kontrakciju mišića. Tijekom faze izbacivanja srce upumpava oko 80 mililitara krvi u aortu. Spominje se i volumen udara srca.
Sistole ostaju stalne u svom trajanju unatoč promjenama u otkucaju srca i iznose oko 300 milisekundi kod odraslih. Faza izbacivanja čini otprilike 200 milisekundi. Prije faze zatezanja, krv je prisutna u komorama, a leptir i džepni poklopac komore su zatvoreni. Stisak srca uzrokuje porast pritiska. U fazi izbacivanja tlak komore je viši od tlaka u plućnoj arteriji i aorti. Kao rezultat, otvori se otvori na džepu i krv istječe u velike posude.
Funkcija i zadatak
Tijekom dijastole, srčani mišić je opušten i krv teče u šuplji organ. Sistola srca istiskuje krv iz srčanih komora i prenosi je u krvožilni sustav. Sistola se sastoji od više dijelova. Razmjerno kratku i mehaničku fazu napetosti srčanog mišića prati dulje trajna faza odljeva krvi. U mirovanju faza izbacivanja sistole traje oko 200 milisekundi. Otvori srca na džepu otvaraju se na početku faze izbacivanja. Da bi se oni uopće otvorili, potreban je niži tlak u lijevom srčanom ventrikulu nego u aorti. S druge strane, pritisak desne komore mora biti veći od plućne arterije.
Čim se komore otvore, krv istječe. Cilj protoka krvi je aorta i plućno deblo. Što više krvi istječe, veći je tlak u pojedinim klijetima srca. Polumjer ventrikula se smanjuje, a debljina stijenke povećava. Ta je veza poznata i kao Laplasov zakon koji uzrokuje pritisak u klijetkama da se stalno povećava.
Veliki udio ukupnog volumena moždanog udara izbacuje se iz srca velikom brzinom. Mjerenja unutar aorte ponekad pokazuju brzinu protoka krvi od oko 500 mililitara u sekundi.
Nakon faze izbacivanja, tlak u ventrikulama srca značajno pada. Čim je tlak u klijetkama niži od onog u aorti, džepni ventili srca ponovno se zatvaraju i faza izbacivanja sistole prestaje.
Nakon faze izbacivanja, u lijevoj komori ostaje preostali volumen od oko 40 mililitara. Taj zaostali volumen naziva se i krajnji sistolni volumen. Udio izbacivanja je preko 60 posto.
Bolesti i bolesti
Razne bolesti srca pogubno utječu na fazu izbacivanja sistole. Na primjer, trikuspidna regurgitacija karakterizira povratni tok krvi tijekom faze izbacivanja. To je curenje u trikuspidnom ventilu zbog kojeg se tijekom faze izbacivanja krv vraća u desni atrij. Izgled je jedna od najčešćih oštećenja ventila kod ljudi.
Bolesti ventila ove vrste obično su posljedica drugih bolesti. Na primjer, sportaši i mladi pacijenti s curenjem često pate od proširenog srca. Povećanje je uzrokovano velikim fizičkim naponom, koji je povezan s proširenjem prstena ventila. Budući da se jedra istežu tijekom treninga, na primjer, preklop se više ne zatvara u potpunosti. Ovo curenje rezultira laganom trikuspidnom regurgitacijom, koja u ovom slučaju često ostaje bez patološke vrijednosti.
U slučaju teške trikuspidne insuficijencije s vrijednošću bolesti, postoje otvori za regurgitaciju veće od 40 mm². Volumen regurgitacije je obično preko 60 mililitara. Ovaj fenomen može imati opasne po život posljedice. U fazi izbacivanja, defekt ventila uzrokuje značajno povećanje tlaka u atriju srca. Taj porast tlaka prenosi se u venu kavu i može uzrokovati zagušenje jetre i na kraju vensku zagušenja. Zbog velikog povratnog protoka krvi, kapacitet izbacivanja srca u plućnu arteriju nije dovoljan, a organi su nedovoljno opskrbljeni krvlju. Ako se reguritacija trikuspidnog ventila razvija tijekom dugog razdoblja, nastaju kompenzacijski mehanizmi koji utječu na srce i uzvodne vene. Stalni pritisak u atriju uzrokuje povećanje atrija. Kao dio toga, volumen atrija se povećava sve dok se nije povećao na četiri puta više.
Promjene se događaju i u kapi vene ili u jetri. Opterećenje velikim volumenom povećava desnu komoru. S ovim uvećanjem ili se volumen hoda povećava putem mehanizma Frank Starling ili se stvara cirkulacija u kojoj širenje komore narušava geometriju ventila i na taj način povećava insuficijenciju. Ostale oštećenja srčanog zalistaka također mogu izazvati slične efekte u fazi izbacivanja sistole.
