Skupljanje trombocita

Nakon ozljede krvarenja, Skupljanje trombocita oporavak kao važan korak u njezi rana. Osigurava da se trombociti nakupljaju u roku od nekoliko minuta, da oštećeno područje zalijepe zajedno i na taj način puste krv dotok.

Što je agregacija trombocita?

Skupljanje trombocita je naziv koji se daje bitnom dijelu procesa tijekom zgrušavanja krvi. U prvoj fazi zgrušavanja krvi (primarna hemostaza) trombociti (grčki: trombovi, nakupine) osiguravaju primarno zatvaranje rana zgrušavanjem i nakupljanjem (latinski: agregare, nakupljati se).

Proces je praćen sužavanjem zahvaćenih krvnih žila i okolnog područja. Trombociti u krvi (trombociti) mijenjaju svoj izgled i svojstva na staničnoj površini dok se skupljaju. Promjena oblika trombocita izlaže receptore na površini koji su sada aktivni. Aktivirani trombocit može se lijepiti na stijenku žila kroz njih.

Pored toga, odvijaju se i drugi procesi koji podržavaju hemostazu. Bilo koji faktor koji se oslobađa na oštećenu stijenku žila usmjerava trombocite do ove točke. Uz to se oslobađaju tvari koje sprečavaju upalu i pokreću sljedeće korake u zgrušavanju krvi. Osiguravaju trajno zatvaranje rana i krajnje zacjeljivanje.

Funkcija i zadatak

Agregacija trombocita sprečava veliki gubitak krvi nakon ozljede. Taj je proces dio sustava zgrušavanja krvi. Ovaj sustav djeluje kao složena i fino podešena interakcija različitih stanica (trombocita), faktora koagulacije i nekoliko glasničkih tvari. Djeluje kao lančana reakcija.

Faktori koagulacije su pretežno proteini koji se aktiviraju u određenim uvjetima i zauzvrat pokreću ili ubrzavaju reakcije u procesu koagulacije. U medicinsku upotrebu, faktori zgrušavanja dobili su rimske brojeve (od 1 do 13).

Trombociti pokreću reakciju koagulacije ako je površina oštećena. Proces iza njega odvija se u tri faze. Prianjanje (latinski: lijepiti) kao i nakupljanje trombocita i stvaranje čepa koji zatvara ranu. Stanične stijenke ozlijeđenih žila ili tkiva oslobađaju faktor koagulacije, takozvani Von Willebrand faktor. Ovo je molekula proteina koju sintetiziraju stanice unutarnje stijenke žila (endotelne stanice) i stanice prekursota trombocita u krvi. Čuva se u trombocitu i oslobađa kada se aktivira. Ovaj faktor odgovoran je za prianjanje krvnih pločica (lijepljenje na stijenku žila) tako da tanko pokrivaju ranu.

Istovremeno se na ovaj način pokreće agregacija trombocita. To se događa jer se nakon aktiviranja krvnih pločica aktiviraju i geni koji pokreću sintezu receptora potrebnog za agregaciju. Uz pomoć strukturnog proteina kolagena, trombina, važnog enzima u zgrušavanju krvi, nukleotid adenosin-difosfat (ADP), hormona poput adrenalina i drugih endogenih tvari, trombociti mijenjaju svoj oblik. U procesu se oslobađaju daljnje komponente i zahvaćeno područje priprema se za sljedeće korake u zgrušavanju krvi.

Aktivira se kaskada različitih faktora. Dok je agregacija trombocita u početku reverzibilna, konačno se postiže razina u kojoj se trombociti umrežaju uz sudjelovanje posebnog proteina (fibrinogen, faktor I) i nepovratnog tromba (čep za zgrušavanje krvi).

Bolesti i bolesti

Poremećaji agregacije trombocita mogu se pokazati kao pojačana ili smanjena reakcija. Mogu se pojaviti u bolesnika sa nasljednom predispozicijom ili nakon uzimanja određenih lijekova. Kongenitalne bolesti su rijetke i utječu na samu agregaciju trombocita ili na razne procese koji prate proces.

Oni koji su pogođeni postaju vidljivi po spontano nastalom mukoznom i nosnom krvarenju, kao i po sklonosti hematomima (modricama). Pacijentkinje pate od jakih menstrualnih krvarenja i porođajnih krvarenja.

Jedna od tih urođenih bolesti dobila je ime po švicarskom pedijatru E. Glanzmannu: Glanzmannova-Naegelijeva bolest (također Glanzmannova trombasthenija). Nasljeđuje se kao autosomno recesivna osobina. Pogođen je receptor u membrani trombocita koji nije dostupan u dovoljnim količinama zbog genetske promjene (mutacije). Pacijenti s ovom oštećenjem izloženi su velikom riziku uzimanja inhibitora agregacije trombocita poput Aspirin®.

Kod Willebrand-Jürgens sindroma, faktor koji je važan za adheziju i agregaciju trombocita nije prisutan u dovoljnim količinama ili s kvalitativnim ograničenjima. To znači da nije u potpunosti funkcionalna i da je adhezija trombocita kao pripremni korak u agregaciji narušena.

Dva francuska hematologa su imenjaci još jednog nasljeđenog, vrlo rijetkog poremećaja trombocita: Bernard-Soulier-ovog sindroma. Primarno utječe adhezija krvnih pločica. Smanjuje se i na taj način smanjuje i agregacija trombocita.

Bolesnici s bolešću u skladištu pokazuju smanjenu učinkovitost sekrecije nakon aktiviranja trombocita. To je zbog nedostatka granula. To su stanične naslage (vezikule) iz kojih se tijekom aktivacije krvnih pločica oslobađaju različiti čimbenici. Sindrom sive trombocita (sindrom sive trombocita) je poseban oblik.

Stečeni ili liječeni poremećaji agregacije trombocita također se dijagnosticiraju češće. Takozvane iscrpljene krvne pločice, koje se više ne mogu agregirati, mogu se pojaviti kod dijaliznih bolesnika, putem aparata za pluća srca, kod teških bolesti bubrega ili nakon opeklina. Situacija je u tim slučajevima slična situaciji u skladištu.

Povećana agregacija trombocita nalazi se kod koronarne srčane bolesti, nakon moždanog udara, kod vaskularnih bolesti i akutne tromboze. Lijekovi koji inhibiraju rad trombocita često se koriste za profilaksu tromboze. Acetilsalicilna kiselina (npr. U aspirinu) je jedna od njih. Postoje i neki lijekovi za kemoterapiju koji smanjuju agregaciju trombocita.