Adhezija trombocita

Adhezija trombocita dio je hemostaze u kojoj se trombociti pridaju kolagenu. Ovaj korak aktivira trombocite.

Što je adhezija trombocita?

Adhezija trombocita dio je hemostaze u kojoj se trombociti pridaju kolagenu. Na slici je trombocit ili trombocit prikazan bijelom bojom.

Primarna hemostaza - hemostaza - odvija se u 3 faze. Prvi korak je adhezija trombocita, nakon čega slijedi reverzibilna agregacija trombocita i stvaranje nepovratnog trombocitnog čepa.

Zadatak hemostaze je da sanira oštećene žile što je brže moguće, tako da gubitak krvi ostane što je moguće niži. Stoga, kada je endotel pretrpljen, odmah dolazi do vazokonstrikcije. Sužavanje žila također znači da krv teče sporije.

To podržava sljedeći korak: adhezija trombocita. Trombociti u krvi (trombociti) pričvršćuju se na subendotelne strukture poput kolagena. To nakupljanje pokreće izravno kolagenski receptor, a neizravno takozvani von Willebrand faktor. Adhezija aktivira trombocite i pokreće se reverzibilna agregacija trombocita. Tako se trombociti nakupljaju blizu jedan drugog, te se u konačnici formira nepovratni trombocitni čep.

Funkcija i zadatak

Funkcija adhezije trombocita je interakcija von Willebrandovog faktora s različitim glikoproteinima. Na molekularnoj razini to je interakcija ligand-receptor. Ligand je takozvani von Willebrand-ov faktor, a najvažniji trombocitni receptor je GP Ib / IX kompleks.

Akumulacija trombocita na subendotelnim površinama posreduje GP Ia / IIa receptorski kompleks - kolagenski receptor. Van Willebrandov faktor (vWF) također ima neizravan utjecaj na to. Ovo je veliki glikoprotein koji se oslobađa iz ozlijeđenog endotela. Može formirati mostove između posebnih membranskih receptora trombocita (GP Ib / IX kompleks) i kolagenih vlakana. Fibronektin i trombospondin su također uključeni u ovu tvorbu mosta. Izložene kolagene strukture također djeluju bez vWF s GP Ia / IIa i GP VI na površini trombocita. Obje reakcije doprinose činjenici da se trombociti kotrljaju duž stijenke i konačno se prilijepe.

Ukratko: Receptor za kolagen dovodi do jednog sloja trombocita. Von Willebrandov faktor uzrokuje da se trombociti čvrsto prianjaju putem GP Ib / IX.

Ova adhezija trombocita, u kombinaciji s vazokonstrikcijom, dovodi do početnog smanjenja krvarenja. Važna je i za aktiviranje trombocita. Aktivacija trombocita uključuje i oslobađanje adenozin difosfata (ADP), fibrinogena, fibronektina, vWF i tromboksana A2.

Reverzibilna agregacija trombocita pokreće aktivacijom trombocita. Trombociti se čvrsto spajaju preko mostova od fibrinogena. Vazokonstrikcija se dodatno pojačava bijegom krvne plazme u intersticiju. Trombin uzrokuje spajanje trombocita u krvi u homogenu masu, nepovratni trombocitni čep. Stvaranje nepovratnog trombocitnog čepa i vazokonstrikcija osiguravaju da se, u slučaju manjih ozljeda, u kratkom vremenu pojavi privremena hemostaza.

Primarna hemostaza može se farmakološki inhibirati. Na primjer, acetilsalicilna kiselina (npr. Aspirin®), koja suzbija sintezu tromboksana A2. Dodatni inhibitori funkcije trombocita su antagonisti ADP i GP IIb / III a. Na primjer, ti se lijekovi privremeno koriste u postelji, kao prije i nakon operacije, na primjer. Služe za inhibiranje zgrušavanja krvi i na taj način izbjegavaju trombozu i emboliju. Ovaj postupak naziva se profilaksa tromboze.

Ovdje možete pronaći svoje lijekove

➔ Lijekovi za liječenje rana i ozljeda

Bolesti i bolesti

Tendencija adhezije (adhezija) trombocita može se mjeriti pomoću definiranih staklenih površina ili na filterima staklenih kuglica (retencija). Neadekvatna funkcija adhezije trombocita očituje se ponajprije u povećanoj sklonosti krvarenju.

Poremećaji adhezije trombocita su nasljedni. Temelje se na poremećenoj interakciji između trombocita i vaskularnog endotela. Uzrok ovog poremećaja može biti, na primjer, nedostatak von Willebrandovog faktora, kao što je slučaj s Willebrand-Jurgens sindromom. Ova bolest se nasljeđuje u gotovo svim slučajevima. Stečeni oblici do sada su opisani samo vrlo rijetko. Ozbiljnost i težina sindroma mogu varirati. Bolest često napreduje vrlo lako, tako da bolest često prolazi nezapaženo duže vrijeme.

Grubo se mogu razlikovati 3 vrste bolesti. Tip I ima kvantitativni nedostatak faktora von Willebranda. Ovaj je oblik najčešći, pokazuje vrlo blage simptome i često omogućuje pacijentu da vodi normalan život. Samo je vrijeme krvarenja malo duže, a pacijenti trpe češća sekundarna krvarenja tijekom operacija. S druge strane, kod vrste II postoji kvalitativni nedostatak Willebrandovog faktora. Ovaj je oblik drugi najčešći, ali utječe samo na 10-15% svih bolesnika s Willebrand-Jürgens sindromom. Tip III ima vrlo težak tijek, ali je najmanje uobičajen.

Bolest se dijagnosticira u laboratoriju ako postoje simptomi. Ovdje se mjeri količina i aktivnost faktora von Willebrand. Dugotrajna terapija obično nije potrebna za dijagnozu. Desmopresin, koji povećava količinu von Willebrandovog faktora pet puta, daje se onima koji su pogođeni samo prije operacije.

S druge strane, Bernard-Soulier-ov sindrom javlja se mnogo rjeđe. Do poremećaja adhezije trombocita dolazi zbog nasljedne oštećenja membranskog receptora za von Willebrandov faktor (GP Ib / IX). Ova bolest je također povezana s povećanom sklonošću krvarenju. Međutim, spontano krvarenje je rijetko. Dijagnoza se ponovno postavlja u laboratoriju i terapija je rijetko potrebna zbog blagih simptoma. Pacijenti moraju biti samo oprezni da ne uzimaju nikakve inhibitore agregacije trombocita kao što je Aspirin®. To može dovesti do ozbiljnih komplikacija krvarenja. Koncentrati trombocita zamjenjuju se samo u akutnim slučajevima, poput velikih gubitka krvi.