Potencijal praga opisuje specifičnu razliku naboja na membrani uzbudljivih stanica. Ako membranski potencijal tijekom depolarizacije oslabi do određene vrijednosti, aktivira se akcijski potencijal otvaranjem ionskih kanala ovisnih o naponu. Vrijednost koju treba postići u svakom slučaju, a koja je potrebna za stvaranje akcijskog potencijala, ključna je za provođenje pobuđenja zbog načela sve ili ništa.
Koliki je potencijal praga?
Stanična unutrašnjost odvojena je od okolnog vanjskog medija membranom koja je samo djelomično propusna za određene tvari. To znači da ioni, tj. Nabijene čestice, ne mogu nekontrolirano prolaziti kroz njih. Zbog neravnomjerne raspodjele iona između unutarnje i vanjske strane stanice stvara se mjerljivi elektrokemijski potencijal koji se naziva pragom potencijala.
Sve dok stanica nije stimulirana, ovaj membranski potencijal mirovanja je negativan. Električni impuls koji stiže do stanice aktivira je ili dovodi u pobuđeno stanje. Negativni potencijal membrane u mirovanju depolarizira se promijenjenom propustljivošću jona, to jest pozitivnijom. Hoće li se pojaviti neuronski odgovor, ovisi o opsegu ove predepolarizacije. Prema principu sve ili ništa, akcijski potencijal nastaje tek kad se dostigne ili premaši određena kritična vrijednost. Inače se ništa ne događa. Ova specifična vrijednost neophodna za provođenje pobude pomoću akcijskih potencijala naziva se potencijalom praga.
Funkcija i zadatak
Točka dodira za sve dolazne pobude pobude je nagib aksona. To označava mjesto formiranja akcijskog potencijala, budući da je potencijal praga niži nego na ostalim segmentima membrane zbog posebno visoke gustoće ionskih kanala ovisnih o naponu.
Čim se tijekom preddepolarizacije dosegne ili premaši potencijal praga, događa se vrsta lančane reakcije. Veliki broj napona ovisnih natrijevih ionskih kanala iznenada se otvara. Privremeni lavinski priliv natrija duž gradijenta napona pojačava depolarizaciju do potpunog urušavanja potencijala membrane u mirovanju. Uspostavljen je akcijski potencijal, tj.za oko milisekundu, višak pozitivnih naboja unutar stanice uzrokuje povratak polariteta.
Nakon uspješnog aktiviranja akcijskog potencijala, izvorni potencijal membrane postupno se obnavlja. Dok je priliv natrija spor, otvoreni su kalijev kanali. Povećani odljev kalija nadoknađuje smanjeni priliv natrija i sprečava depolarizaciju. Tijekom ove takozvane repolarizacije, membranski potencijal opet postaje negativan i čak nakratko padne ispod vrijednosti potencijala odmora.
Natrij-kalijska pumpa obnavlja izvornu raspodjelu iona. Pobuđenje se širi u obliku akcijskog potencijala preko aksona do sljedeće živčane ili mišićne stanice.
Provođenje pobude odvija se u konstantnom mehanizmu. Kako bi nadoknadili depolarizaciju, susjedni ioni migriraju na mjesto gdje se formira akcijski potencijal. Ova migracija iona također dovodi do depolarizacije u susjednoj regiji, što inducira novi akcijski potencijal s odgodom kad se dosegne prag potencijal.
Kod neurona bez mijelina može se promatrati kontinuirani prijenos pobude uzduž membrane, dok pobuđenje skače iz prstena u prsten u živčanim vlaknima koji su okruženi mijelinskim omotačem. Određeni dio membrane na kojem se aktivira akcijski potencijal ne može se pobuditi sve dok se povratni potencijal membrane ne obnovi, što omogućava da se pobuđivanje prenosi u samo jednom smjeru.
Bolesti i bolesti
Potencijalni prag preduvjet je za stvaranje akcijskih potencijala, na kojima se u konačnici temelji čitav prijenos živčanih impulsa ili ekscitacija. Budući da je provođenje pobude bitno za sve fiziološke funkcije, bilo kakvo ometanje ove osjetljive elektrofiziologije može dovesti do fizičkih ograničenja.
Hipokalijemija, tj. Nedostatak kalija, usporava učinak na depolarizaciju i ubrzava repolarizaciju slabljenjem potencijala membrane u mirovanju, što je povezano s sporijim provođenjem pobuđenja i opasnošću od mišićne slabosti ili paralize. Kod bolesti koje oštećuju mijelinsku ovojnicu živčanih vlakana (npr. Multipla skleroza) izloženi su temeljni kalijevi kanali, što rezultira nekontroliranim odljevom kalijevih iona iz unutrašnjosti stanice, a time i potpunom odsutnosti ili slabljenjem akcijskog potencijala.
Uz to, genetske mutacije u kanalima proteina za natrij i kalij mogu uzrokovati funkcionalna oštećenja različitog stupnja, ovisno o mjestu zahvaćenih kanala. Na primjer, oštećenja kalijevih kanala u unutarnjem uhu povezana su s gubitkom sluha unutarnjeg uha. Patološki izmijenjeni natrijevi kanali u skeletnim mišićima uzrokuju takozvanu miotoniju, koju karakterizira povećana ili trajna napetost i odgođena opuštenost mišića. Razlog za to je nedovoljno zatvaranje ili začepljenje natrijevih kanala, a time i stvaranje potencijala prekomjernog djelovanja.
Prekid natrijevih ili kalijevih kanala u srčanim mišićima može potaknuti aritmiju, tj. Srčane aritmije poput povećane brzine otkucaja srca (tahikardije), jer samo pravilno provođenje pobuđenja u srcu jamči stalni, neovisni srčani ritam. U slučaju tahikardije mogu se poremetiti različiti elementi unutar lanca prijenosa: na primjer ritam automatske depolarizacije ili vremensko spajanje depolarizacije mišićnih stanica ili učestalost pobuđenja zbog nedostatka faza mirovanja.
U pravilu se terapija provodi blokatori natrijevih kanala koji inhibiraju priliv natrija i tako s jedne strane stabiliziraju membranski potencijal, a s druge strane odgađaju ponovnu ekscitabilnost stanice. U principu, sve vrste ionskih kanala mogu se selektivno blokirati. U slučaju natrijevih kanala ovisnih o naponu, to se provodi putem takozvanih lokalnih anestetika. Ali neurotoksini poput otrova mamba (dendrotoksin) ili otrov pahuljaste ribe (tetrodotoksin) mogu smanjiti ili isključiti ekscitabilnost stanice inhibiranjem priliva natrija i sprječavanjem razvoja akcijskog potencijala.
