Motorni proteini pripadaju skupini citoskeletnih proteina. Citoskelet služi za stabilizaciju stanice i njeno kretanje, kao i transportne mehanizme u stanici.
Što su motorni proteini?
Skupinu citoskeletnih proteina čine motorni proteini, regulirajući proteini, premosni proteini, granični proteini i okvirni proteini. Motorni proteini sastoje se od glave i repa. Glavna domena je ujedno i domena motora.
To služi za vezanje na citoskelet da bi se dobilo proteinski oblik. Motorička domena sadrži mjesto vezanja adenosin trifosfata (ATP) i područje proteina koje vrši određeno kretanje kad se promijeni konformacija. Motorička domena visoko je očuvana u svakoj od podskupina citoskeletnih proteina, tj. svi proteini iz iste podskupine imaju istu strukturiranu i funkcionirajuću motoričku domenu. Repna domena, s druge strane, veže se za odgovarajući ciljni protein. Također može poslužiti za omogućavanje nekoliko motornih proteina koji međusobno čine kompleks proteina.
Funkcija, efekt i zadaće
Skupinu motornih proteina čine kinezini, prestini, dinineini i miozini. Kinesin obično tvori dimere, tj. Tvore proteinske komplekse u paru. Oni se vežu na mikrotubule stanice i kreću se duž tih mikrotubula od minusa prema plus-kraju, tj. Od stanične jezgre do stanične membrane.
Ovo kretanje duž mikrotubula prenosi organele ili vezikule unutar stanice s jedne lokacije na drugu. Kinesin igra ulogu u oslobađanju neurotransmitera, u kojem se vezikuli s neurotransmiterima transportiraju duž mikrotubula do presinaptičke membrane. Kinesin je također uključen u diobu stanica. Slično kao kinezin, dinin također tvori dimer i veže se za mikrotubule. Međutim, oni se kreću od plusa do minus kraja, tj. Od stanične membrane do stanične jezgre. To je također poznato kao retrogradni prijevoz. Specifični dyineini se javljaju u pomagalima za kretanje stanice, poput cilija ili flagela, koji su također poznati kao flagella.
Nalaze se, na primjer, u spermatozoidima. Miozin se također može potamniti i vezati za aktinske filamente. Pomiču se od minusa do plus konca niti i, poput već opisanih kinezina, služe za prijevoz vezikula. Podvrsta Mysoin VI, međutim, ne kreće se u tom smjeru. Uz to, Mysoin se zajedno s aktinomom pojavljuje u većoj mjeri u mišićnom tkivu kako bi se tamo moglo izvršiti kontrakcija mišića. To se postiže guranjem aktinskih filamera u jedno drugo. Mysoin također igra bitnu ulogu u endo- i egzocitozi, kao i u kretanju stanica.
Ova vrsta lokomocije može se pojaviti u stanicama koje nemaju flagele ili cilija. Mysoin također ima osobinu da se javlja samo u eukariotama u usporedbi s dininom i kinezinom, koji se također javljaju u prokariotima. Prestin se pojavljuje u stanicama dlake unutarnjeg uha. U usporedbi s do sada opisanim motornim proteinima, prestin se regulira električnim naponom, što dovodi do njegovog mehaničkog kretanja u stanici.
Obrazovanje, pojava, svojstva i optimalne vrijednosti
Motorni proteini su alosterni proteini. Ti proteini mijenjaju svoju konformaciju, tj. Oblik, nakon što vežu ligand. To može biti, na primjer, receptor, kao što je receptor za inzulin, koji mijenja svoju konfiguraciju nakon vezanja na svoj ligand, inzulin. To ima za posljedicu da receptor aktivira signalnu kaskadu. Motornim proteinima je potreban adenso trifosfat (ATP) za svoju aktivnost.
Koriste se za stvaranje kretanja u stanici, ali i za transport u stanici, poput endo- ili egzocitoze. To je unos ili otpuštanje određenih tvari ili proteina u stanicu. Jedan primjer je isporuka neurotransmitera preko presinaptičkog prestanka neurona fuzijom vezikula, koji sadrže neurotransmiter i nalaze se u stanici, s plazma membranom neurona.
Bolesti i poremećaji
Ako u mutaciji postoje mutacije koje kodiraju protein Mysoin u ljudskom tijelu, to može dovesti do hipertrofične kardiomiopatije. To je bolest mišića srca. Ova vrsta e-bolesti je prirođena.
To dovodi do neravnog zadebljanja mišića u lijevoj klijetki. To je poznato kao hipertrofija. Vježbanje ili druga fizički naporna aktivnost dovode do sužavanja krvnih žila koje se slijevaju iz lijeve komore. Srčani mišići se ukoče, što je opisano kao poremećaj usklađenosti. Posljedice su srčana aritmija i kratkoća daha za oboljele. Ovo se stanje liječi lijekovima ili je drenažna krvna žila u lijevoj komori blokirana, a mišićno tkivo je uklonjeno.
Druga bolest je miopatija Mysoinove memorije. To dovodi do nakupljanja mioina u mišićnim stanicama. Kao rezultat toga, mišići postaju slabi. Bolest se obično dijagnosticira u djetinjstvu, ali može se pojaviti i kasnije u životu. Slabljenje mišića dovodi do sporijeg naleta i poteškoća u podizanju ruku. U teškim slučajevima ove bolesti postoji i otežano disanje.
Defekti u mišićnom mioinu mogu također dovesti do takozvanog Usher sindroma. Ovo je bolest koja dovodi do gluhoće i sljepoće. Poraz motoričkog proteina kinezin može dovesti do Charcot-Marie-Tooth bolesti, koja je oblik mišićne atrofije.
