Sinteza inzulina inducira se u organizmu tijekom jela. Inzulin je hormon koji potiče stanice da uzimaju glukozu kroz staničnu membranu. Pad sinteze inzulina dovodi do povećanja razine šećera u krvi.
Što je sinteza inzulina?
Inzulin je jedini hormon u tijelu koji može sniziti razinu šećera u krvi. Sinteza inzulina je uvijek potrebna kad se ugljikohidrati uzimaju s hranom. Sinteza inzulina odvija se u Langerhansovim stanicama gušterače.
Ako se proizvodi premalo inzulina, razina šećera u krvi raste jer se glukoza više ne transportira u stanice. Prekomjerna sinteza inzulina dovodi do niskog šećera u krvi (hipoglikemije) s hranom za hranom, nemirom i prijetnjama oštećenja živaca.
Sinteza inzulina odvija se u intervalima i uvijek se stimulira unosom hrane. Ako se unos ugljikohidrata smanji, na primjer zbog gladi, razina šećera u krvi opada. Nastaje više glukagona od antagonista inzulina. Glukagon povećava razinu šećera u krvi putem glukoneogeneze. Kao rezultat toga, smanjuje se lučenje inzulina i ograničava se njegova sinteza.
Sveukupno, sinteza inzulina dio je kompliciranog regulatornog mehanizma za održavanje razine šećera u krvi konstantnom.
Funkcija i zadatak
Opskrba inzulinom osigurava opskrbu tijela energijom i građevinskim blokovima. Inzulin ima anabolički učinak na metabolizam. Proizvodnja inzulina uključuje i sintezu inzulina i izlučivanje inzulina.
Inzulin se proizvodi i pohranjuje u otočićima Langerhansa u gušterači. Kada se razina šećera u krvi poveća, glukoza ulazi u beta stanice otočića Langerhansa preko vezikula, koji odmah oslobađaju pohranjeni inzulin. Istodobno se potiče sinteza inzulina.
Prvo, na ribosomima se formira neaktivna molekula preproinsulina sa 110 aminokiselina. Ovaj preproinsulin sastoji se od signalne sekvence sa 24 aminokiseline, B lanca sa 30 aminokiselina, dodatne dvije aminokiseline i C lanca sa 31 aminokiselinom, još dvije aminokiseline i A lanca sa 21 aminokiselinom.
Jednom kada se formira, istegnuta molekula presavija se kroz formiranje tri disulfidna mosta. Dva disulfidna mosta povezuju lance A i B. Treća disulfidna skupina nalazi se u A lancu. Preproinsulin se u početku nalazi u endoplazmatskom retikulu. Odatle se transportira kroz membranu kako bi se ušao u Golgijev aparat.
Tijekom prolaska ER kroz membranu razdvaja se signalni peptid, koji zatim ostaje u cisternama endoplazmatskog retikuluma. Nakon odvajanja signalne sekvence, stvara se proinsulin koji sadrži 84 aminokiseline. Nakon što je ugrađen u Golgijev aparat, tamo se pohranjuje.
Ako postoji poticaj za oslobađanje, C lanac se odvaja djelovanjem specifičnih peptidaza. Sada nastaje inzulin koji se sastoji od A-lanca i B-lanca. Dva lanca povezana su samo dva disulfidna mosta. Treća disulfidna skupina smještena je unutar A lanca radi stabilizacije molekule.
Zatim se inzulin pohranjuje u vezikule Golgijevog aparata u obliku cink-inzulinskih kompleksa. Nastaju heksameri koji stabiliziraju strukturu inzulina. Oslobađanje inzulina pokreću određeni podražaji. Povećanje razine šećera u krvi glavni je poticaj. No, prisutnost različitih aminokiselina, masnih kiselina i hormona također ima poticajni učinak na oslobađanje inzulina.
Hormoni koji aktiviraju uključuju sekrein, gastrin, GLP-1 i GIP. Ti se hormoni uvijek formiraju kada jedete. Nakon gutanja, izlučivanje inzulina događa se u dvije faze. U prvoj fazi se oslobađa pohranjeni inzulin, dok se u drugoj fazi ponovno sintetizira. Druga faza nije završena sve dok hiperglikemija nije završila.
Bolesti i bolesti
Kada je poremećena sinteza inzulina, povećava se razina šećera u krvi. Kronični nedostatak inzulina naziva se dijabetes melitus. Postoje dvije vrste dijabetesa, dijabetes tipa I i dijabetes tipa II.
Dijabetes tipa I je apsolutni nedostatak inzulina. Ako su otočke stanice Langerhansa odsutne ili su nastale zbog neke bolesti, premalo ili inzulina se ne proizvodi. Mogući uzroci su jaka upala gušterače ili autoimune bolesti. Razina šećera u krvi izuzetno je visoka u ovom obliku dijabetesa. Bez supstitucije inzulina bolest dovodi do smrti.
Dijabetes tipa II nastaje zbog relativnog nedostatka inzulina. U procesu se stvara dovoljno inzulina, a izlučivanje inzulina se čak povećava. Međutim, povećava se inzulinska rezistencija, jer je učinkovitost inzulina smanjena zbog nedostatka receptora. Gušterača mora proizvesti više inzulina da bi postigla iste učinke. Ova povećana sinteza inzulina dovodi do iscrpljivanja otočića Langerhansa dugoročno. Razvija se dijabetes tipa II.
U kontekstu poremećaja hormonske regulacije, također se može pojaviti povećana razina šećera u krvi. Uz povećanu aktivnost kortizola, više glukoze nastaje iz aminokiselina putem glukoneogeneze. Kao rezultat, trajno se stimulira sinteza inzulina kako bi se ponovno snizila razina šećera u krvi. Višak glukoze transportira se u masne stanice, gdje se povećava stvaranje masti. Razvija se pretilost debla. Bolest je poznata kao Cushingov sindrom.
Trajno visoka razina sinteze inzulina može biti pokrenuta i tumorom u otočićima Langerhansa. To je hiperinzulinizam, koji se često pokreće insulinomom i dovodi do ponovljene hipoglikemije.
.jpg)
