digoksin

digoksin Kao i digitoksin, on se ekstrahira iz lisica (Digitalis lanata ili Digitalis purpurea), zbog čega su obojica dodijeljena glikozidima digitalis. Srčani glikozidi povećavaju snagu srčanog mišića i istovremeno snižavaju rad srca.

Što je digoksin?

digoksin je supstrat P-glikoproteina iz skupine takozvanih srčanih glikozida (također srčanih glikozida). Djelatna tvar dobiva se iz Digitalis lanate (vuneni timijan), a koristi se posebice kod zatajenja srca (srčana insuficijencija) i atrijalnog podrhtavanja i fibrilacije.

Srčani glikozid povećava kontraktilnu silu i ekscitabilnost srčanog mišića, dok istodobno usporava učestalost i provođenje ekscitacije. Sam digoksin je u obliku kristala ili kao kristalni, bjelkasti prah koji se praktički ne može otopiti u vodi.

Farmakološki učinak

Kao srčani glikozid digoksin različiti učinci na miokard (srčani mišić). S jedne strane, aktivni sastojak povećava snagu udara i brzinu kontrakcije miokarda (pozitivan inotropni učinak).

S druge strane, smanjuje frekvenciju otkucaja srca (negativan hronotropni učinak) i usporava provođenje ekscitacije srčanog mišića iz područja atrija (atrija) do klijetke ventrikula ili srca (negativan dromotropni učinak). Osim toga, digoksin povećava ekscitabilnost, posebno mišića ventrikula, (pozitivan kupmotropni učinak). Spomenuti mehanizmi djelovanja uzrokuju povećani volumen moždanog udara, što zauzvrat pozitivno utječe na protok krvi u bubrezima i pojačava izlučivanje urina.

Digoksin također ima izravan renalni učinak inhibirajući apsorpciju Na +. Učinak digoksina zasnovan je na inhibiciji (inhibiciji) membranski vezanih α-podjedinica Na + / K + -ATPaze u stanicama miokarda. Na + / K + -ATPase je vrsta pumpe koja transportira ione (natrij, kalij, kalcij, klorid) u unutrašnjost stanice, odnosno transportirane izvana kako bi se održala specifična ionska ravnoteža stanice. Inhibicija Na + / K + -ATPaze zauzvrat dovodi do inhibirane Na + i Ca2 + razmjene.

Povećana koncentracija Ca2 + u stanicama miokarda dovodi do unosa Ca2 + u sarkoplazmatski retikulum, a time i do povećanja brzine kontrakcije i udarne sile, jer ćelije srčanog mišića za svoj kontrakcijski rad trebaju kalcij, a sila kontrakcije raste s povećanjem unosa kalcija.

Inhibirana Na + / K + -ATPaza također može dovesti do poboljšanja osjetljivosti takozvanih baroreceptora (također receptora za prešanje ili senzornih tijela na pritisak) i odgovarajuće neurohormonalnim učincima. Digoksin se primarno izlučuje bubrežno, putem bubrega i ima poluživot od 2 do 3 dana.

Primjena i upotreba u medicini

digoksin prvenstveno se koristi u kontekstu terapije akutnog i kroničnog zatajenja srca (slabost srčanog mišića), kao i određenih srčanih aritmija (atrijska fibrilacija, atrijsko lepršanje), koje se mogu pripisati usporenom provođenju pobuđenja.

Aktivni sastojak se obično daje oralno u obliku tableta ili, rjeđe, intravenski u obliku otopine za injekcije. Zbog ograničenog raspona terapije, preporučuje se pažljivo nadziranje i prilagođavanje doze, posebno u slučaju oštećenja bubrežne funkcije. U prisutnosti preosjetljivosti, ventrikularne tahikardije i / ili fibrilacije, aneurizme torakalne aorte (širenje stijenke aorte na nivou prsnog koša), AV bloka (bradikardična srčana aritmija) drugog i trećeg stupnja i hipertrofične kardiomiopatije (zadebljani srčani mišići) s povećanjem opstrukcije, liječenjem opstrukcije, povećanjem opstrukcije, povećanjem opstrukcije, povećanjem opstrukcije, povećanjem opstrukcije, liječenjem obgoja kontraindicirana.

Hiperkalcemija, hipokalijemija, hipomagneziemija i nedostatak kisika također mogu biti kontraindici. Budući da učinak digoksina povećava potrebu za kisikom stanica srčanog mišića, terapija ovim aktivnim sastojkom može imati nepovoljan učinak u kroničnoj ili akutnoj ishemiji miokarda (npr. U slučaju koronarne bolesti srca).

Pored toga, u kontekstu terapije digoksinom moraju se uzeti u obzir različite interakcije s drugim lijekovima. Kalcij (posebno intravenski) kao i diuretici ili laksativi (laksativi) povećavaju glikozidnu toksičnost digoksina. Paralelna terapija blokatima kalcijevih kanala, antiaritmika (uključujući amiodaron, kinidin), itrakonazol, kaptopril, spironolakton, atropin i određeni antibiotici uzrokuju snažno povećanje koncentracije digoksina.

Pored toga, bradikardizirajuće djelovanje se povećava beta blokatorima, a određeni lijekovi favoriziraju srčane aritmije (uključujući suksametonijev klorid, simpatomimetike, inhibitore fosfodiesteraze). Lijekovi koji uzrokuju porast razine kalija smanjuju pozitivan inotropni učinak digoksina.

Rizici i nuspojave

Kao rezultat jako ograničenog raspona terapije od digoksin to se može brzo predozirati i dovesti do intoksikacije, što se može simptomatski manifestirati na temelju srčanih aritmija (AV blok, ventrikularna fibrilacija, ekstrasistole).

Stoga je važna individualna kontrola terapije. Osim toga, nuspojave poput gubitka apetita, povraćanja (povraćanja), proljeva, mučnine, slabosti, glavobolje, bolova na licu i pospanosti mogu se često primijetiti u kontekstu terapije digoksinom.

U rijetkim slučajevima terapija digoksinom dovodi do poremećaja percepcije, poremećaja vida, dezorijentacije i / ili psihoze. Tegoba digoksinom vrlo rijetko je praćena grčevima, uvećanjem muške mliječne žlijezde, poremećajem krvne slike i / ili reakcijama preosjetljivosti.