aorti

aorti odgovara otporu koji djeluje protiv kontrakcije srčanog mišića i na taj način ograničava izbacivanje krvi iz srca. Napon srca se povećava, na primjer, u kontekstu hipertenzije ili stenoze ventila. Da bi to nadoknadio, srčani mišić može hipertrofirati i poticati zatajenje srca.

Što je naknadno opterećenje?

Srce je mišić koji pumpa krv u krvotok izmjeničnim kontrakcijama i opuštanjem te je na taj način uključen u opskrbu hranjivim tvarima, glasnicima i kisikom u tjelesna tkiva.

Kako bi se ograničilo izbacivanje krvi iz srčanih komora, takozvano naknadno opterećenje suprotstavlja kontrakciji srčanih komora. Sve sile koje se protive izbacivanju krvi iz srčanih klijetka u sustav krvnih žila sažimaju se kao opterećenje. Ventrikularni miokard ima određenu napetost stijenke. Napetost na zidu na početku sistole (faza izbacivanja krvi) treba shvatiti kao opterećenje srca u fiziološkim uvjetima. U zdravom tijelu, zidna napetost miokarda ventrikula prevladava krajnji dijastolički aortni tlak ili plućni tlak i tako započinje fazu izbacivanja.

Naknadno opterećenje u smislu zidne napetosti dostiže svoj maksimum ubrzo nakon otvaranja aortnog ventila.

Vrijednost naknadnog opterećenja određuje se i arterijski krvni tlak i krutost arterija. Potonji faktor je također poznat kao sukladnost. Prednalaganje se mora razlikovati od naknadnog opterećenja. Odgovara svim silama koje protežu kontraktilna mišićna vlakna srčanih klijetka prema kraju dijastole (faza opuštanja srčanog mišića).

Funkcija i zadatak

Nakon opterećenja je otpor koji lijeva klijetka mora svladati ubrzo nakon otvaranja aortnog zalistaka kako bi se krv izbacila iz srca. Napetost na zidu na početku sistole regulira izbacivanje krvi. U medicini je sistola faza kontrakcije srca. Ventrikularna sistola se sastoji od faze napetosti i faze izbacivanja (poznate i kao faza izbacivanja). Tako sistola služi za izbacivanje krvi iz atrija u komoru srca ili iz komore u krvožilni sustav. Kapacitet pumpanja srca ovisi o sistoli, pri čemu se dvije sistole prekidaju dijastolom. Sistola je oko 400 ms s frekvencijom od oko 60 / min.

Otpor koji treba prevladati u fazi izbacivanja krvi je naknadno opterećenje, pri čemu sila za sistolu ovisi o volumenu ventrikula u kontekstu takozvanog Frank-Starling mehanizma. Volumen srčanog udara također je rezultat perifernog otpora. Frank Starlingov mehanizam odgovara odnosima između punjenja i izbacivanja srca, koji rad srca prilagođavaju kratkotrajnim fluktuacijama tlaka i volumena i omogućavaju da obje komore srca izbacuju isti volumen udara.

Ako se, primjerice, prednaprezanje poveća, što rezultira povećanim volumenom punjenja ventrikula krajnjeg dijastola, mehanizam Frank-Starling pomiče referentnu točku na krivulju opuštanja prema desno. Tako se krivulja maksimalne potpore pomiče udesno. Pojačano punjenje omogućava veće izobarne i izovolumetrijske maksimume. Volumen izbačenog udara se povećava, a krajnji sistolni volumen blago povećava.

Povećanje prednaprezanja povećava rad srca i volumena pritiska. Nakon opterećenja se povećava. Ova povećana otpornost na izbacivanje ovisi o srednjem aortnom tlaku. Pri povećanom opterećenju srce mora postići veći pritisak do otvaranja džepnog ventila tijekom faze napetosti. Zbog povećane sile kontrakcije smanjuje se volumen hoda i krajnji sistolni volumen. Istodobno se povećava krajnji dijastolički volumen. Naredna kontrakcija zauzvrat povećava prednaprezanje.

Bolesti i bolesti

Klinički se krvni tlak obično koristi za procjenu naknadnog opterećenja ili napetosti na zidu. Određivanje krvnog tlaka na početku faze izbacivanja na miokard (srčani mišić) omogućava samo približavanje stvarnim vrijednostima nakon opterećenja. Točno određivanje impedancije nije moguće. Doza opterećenja u svakodnevnoj kliničkoj praksi također se približno procjenjuje pomoću transezofagealne ehokardiografije.

Kod srčane insuficijencije, sistolička sila srčanog mišića više nije povezana s dijastoličkim volumenom punjenja prema potrebi. Kao rezultat toga, krvni tlak više ne reagira na odgovarajući način na stresne situacije. Ovaj fenomen u početku karakterizira srčanu insuficijenciju ovisnu o vježbanju, koja s vremenom može postati insuficijencija mirovanja. U slučaju izraženog zatajenja srca, više nije moguće održavati krvni tlak u mirovanju i postavlja se hipotenzija povezana s srcem, tj. Gubitak tonusa. Suprotno tome, hipertenzija u smislu povišenog tonusa povećava naknadno opterećenje. Srce mora povećati svojstvo izbacivanja takvim povećanjem tona, ali ispunjava taj zahtjev samo u mjeri u kojoj su njegove mogućnosti razvoja snage dovoljne. Kod koronarnih srčanih bolesti, opskrba kisikom i u kardiomiopatiji snaga mišića djeluje protivno ovom aspektu kao ograničavajući faktor. Prevelika naknada prati brojne srčane bolesti.

Porast nakon opterećenja može se u određenoj mjeri regulirati lijekovima. AT1 blokatori, na primjer, smatraju se terapijskim reduktorima poslije opterećenja. ACE inhibitori, diuretici i nitroglicerin smanjuju i prednaprezanje i poslije opterećenja. Pored toga, arterijski vazodilatatori poput kalcijevih antagonista tipa dihidropiridina mogu umanjiti opterećenje srca. Vazodilatori opuštaju vaskularne mišiće i povećavaju lumen žila. ACE inhibitori, zauzvrat, snižavaju krvni tlak i na taj način smanjuju naknadni rad srca. Stoga se često koriste za liječenje zatajenja srca, ali se koriste i kod koronarne bolesti srca. AT1 blokatori su konkurentni inhibitori i djeluju selektivno na takozvani AT1 receptor, gdje antagoniziraju kardiovaskularni učinak angiotenzina II. Prije svega, oni snižavaju krvni tlak i u skladu s tim smanjuju naknadni teret.

Nakon opterećenja povećava se ne samo hipertenzija, već i kontekst stenoze ventila. Prema Laplaceovom zakonu, ventrikularna muskulatura se povećava kako bi se nadoknadila kronično povećana opterećenja kako bi se regulirala i smanjila povećana napetost u zidu. Kao rezultat, zahvaćena komora može se proširiti, što zauzvrat dovodi do zatajenja srca.