renina

renina je enzim s učinkom sličnim hormonima. Izrađuje se u bubrezima i igra ulogu u regulaciji krvnog tlaka.

Što je renin

Ime Renin potječe od latinskog "ren" za bubreg. To je enzim koji ima učinak sličan hormonu. Renin se proizvodi u bubrezima kralježnjaka. Renin se oslobađa kada je krvni tlak nizak.

Kateholamini također mogu povećati oslobađanje renina. Međutim, ključni podražaji za lučenje renina uvijek su povezani s padom krvnog tlaka. Renin je pokretač Renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava (RAAS). Koristi se za povećanje krvnog tlaka. Renin je 1898. godine otkrio finski fiziolog Robert Adolph Armand Tigerstedt.

$config[ads_text1] not found

Enzim renin sastoji se od dva režnja. Između ta dva režnja postoji jaz koji sadrži aktivno središte enzima s dvije katalitičke aspartatne skupine. Neaktivni prekursor renina poznat je i kao prorenin. Također je opremljen N-terminalnim propeptidom. Koncentracija prorenina u krvnoj plazmi je sto puta veća od one renina.

Funkcija, efekt i zadaće

Renin je važan dio renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava. RAAS je regulirani krug koji nastaju raznim enzimima i hormonima i kontroliraju ravnotežu vode i elektrolita u tijelu. RAAS je jedna od najvažnijih mjera tijela za regulaciju krvnog tlaka.

Kaskada renin-angiotenzin-aldosteron započinje otpuštanjem enzima renin. Enzim se proizvodi u jukstaglomerularnom aparatu bubrega. Sastoji se od specijaliziranog vezivnog tkiva i stanica krvnih žila i makule dense. Specijalizirane stanice mokraćnih tubula nalaze se u makuli dense. Zadatak jukstaglomerularnog aparata je mjerenje krvnog tlaka u krvnoj žili bubrega. Istovremeno mjeri i udio soli u mokraćnim kanalima i reagira na signale i podražaje iz vegetativnog živčanog sustava. Različiti hormoni također utječu na rad jukstaglomerularnog aparata. Kad juxtaglomerularni aparat otkrije smanjeni dotok krvi u bubrežne zdjelice, oslobađa se više renina.

Renin se također oslobađa kada baroreceptori, senzori krvnog tlaka vas careve, mjere sniženi krvni tlak. Pojačano oslobađanje renina pokreće se i kada se količina tekućine u korpusklima bubrega smanji. Smanjenje brzine glomerularne filtracije (GFR) dovodi do povećanog lučenja, kao i do smanjene koncentracije fizioloških iona u urinu. Senzori soli u makuli densa jukstaglomerularnog aparata odgovorni su za mjerenje. Ukratko, renin se uvijek otpušta kad padne krvni tlak i / ili kada postoji prijetnja gubitkom kuhinjske soli i vode.

Renin ima efekt odvajanja proteina i razdvaja protein angiotenzinogen proizveden u jetri. Tako nastaje angiotenzin I. Pretvara se u angiotenzin II pomoću enzima koji pretvara angiotenzin (ACE). Angiotenzin II je krajnji produkt kaskade renin-angiotenzin-aldosteron. To uzrokuje sužavanje malih krvnih žila. To povećava krvni tlak. Angiotenzin II također oslobađa aldosteron u kore nadbubrežne žlijezde. Aldosteron je hormon koji potiče reapsorpciju vode i natrija u bubregu. Ovaj mehanizam također povećava krvni tlak.

Obrazovanje, pojava, svojstva i optimalne vrijednosti

Renin se uglavnom proizvodi u stanicama jukstaglomerularnog aparata. Prekursori potrebni za to modificiraju se u endoplazmatskom retikuluu i u Golgijevom aparatu stanica koje proizvode renin nakon prevođenja. No, renin se ne sintetizira samo u bubrezima, već i u nizu drugih organa.

Mjesta izvanrenalne proizvodnje renina uključuju maternicu, nadbubrežne žlijezde, hipofizu, središnji živčani sustav i žlijezde slinovnice. Međutim, glavna proizvodnja odvija se u bubrezima. Vrijednost renina određuje se u krvnoj plazmi. Normalne vrijednosti za odrasle osobe koje leže su 2,90-27,60 pg / ml, a za stajaće odrasle osobe normalne vrijednosti povećavaju se na 4,10-44,70 pg / ml.

Bolesti i poremećaji

Neprirodno visoka vrijednost renina proizlazi, na primjer, od niskog unosa natrija, niskog krvnog tlaka ili nedostatka tekućine. Laksativi, diuretici i neki hormonski kontraceptivi također povećavaju razinu renina u krvi.

Međutim, ako postoji prekomjerna proizvodnja aldosterona (primarni hiperaldosteronizam), razina renina može biti snižena. Neprirodno niske vrijednosti javljaju se kod bolesnika sa šećernom bolešću ili s vrlo visokim unosom natrija.

Renin također igra važnu ulogu u razvoju visokog krvnog tlaka (hipertenzije). U mnogim slučajevima visoki krvni tlak uzrokuje sužavanje bubrežnih arterija koje se naziva stenoza bubrežne arterije. Ovu stenozu obično uzrokuje arterioskleroza. Proizvodi raspada kolesterola i druge tvari čuvaju se u stijenci posude. To se zgušnjava, tako da krv u zahvaćenim žilama može teći mnogo slabije. Bubrežna hipertenzija se razvija kao dio stenoze bubrežne arterije. To pokreće mehanizam zlatnih listova.

Mehanizam zlatnih listova osigurava oslobađanje renina i aktiviranje sustava renin-angiotenzin-aldosteron u slučaju smanjenog dotoka krvi u bubrege. Povećanje bubrežne zadržavanja vode i soli i suženje žila (vazokonstrikcija) povećavaju krvni tlak. To stvara arterijsku hipertenziju. Ipak, bubrežni visoki krvni tlak obično se razvija samo kada je bubrežna arterija blokirana više od 75 posto.

S manjim suženjem bubrežnih žila, pacijent može biti bez simptoma. Tumor koji stvara renin također može dovesti do visokog krvnog tlaka aktiviranjem RAAS-a. Isto vrijedi i za karcinom bubrežnih stanica, kronični pijelonefritis, cistične bubrege i glomerulonefritis.