renina

renina je enzim s učinkom sličnim hormonima. Izrađuje se u bubrezima i igra ulogu u regulaciji krvnog tlaka.

Što je renin

Ime Renin potječe od latinskog "ren" za bubreg. To je enzim koji ima učinak sličan hormonu. Renin se proizvodi u bubrezima kralježnjaka. Renin se oslobađa kada je krvni tlak nizak.

Kateholamini također mogu povećati oslobađanje renina. Međutim, ključni podražaji za lučenje renina uvijek su povezani s padom krvnog tlaka. Renin je pokretač Renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava (RAAS). Koristi se za povećanje krvnog tlaka. Renin je 1898. godine otkrio finski fiziolog Robert Adolph Armand Tigerstedt.

Enzim renin sastoji se od dva režnja. Između ta dva režnja postoji jaz koji sadrži aktivno središte enzima s dvije katalitičke aspartatne skupine. Neaktivni prekursor renina poznat je i kao prorenin. Također je opremljen N-terminalnim propeptidom. Koncentracija prorenina u krvnoj plazmi je sto puta veća od one renina.

Funkcija, efekt i zadaće

Renin je važan dio renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava. RAAS je regulirani krug koji nastaju raznim enzimima i hormonima i kontroliraju ravnotežu vode i elektrolita u tijelu. RAAS je jedna od najvažnijih mjera tijela za regulaciju krvnog tlaka.

Kaskada renin-angiotenzin-aldosteron započinje otpuštanjem enzima renin. Enzim se proizvodi u jukstaglomerularnom aparatu bubrega. Sastoji se od specijaliziranog vezivnog tkiva i stanica krvnih žila i makule dense. Specijalizirane stanice mokraćnih tubula nalaze se u makuli dense. Zadatak jukstaglomerularnog aparata je mjerenje krvnog tlaka u krvnoj žili bubrega. Istovremeno mjeri i udio soli u mokraćnim kanalima i reagira na signale i podražaje iz vegetativnog živčanog sustava. Različiti hormoni također utječu na rad jukstaglomerularnog aparata. Kad juxtaglomerularni aparat otkrije smanjeni dotok krvi u bubrežne zdjelice, oslobađa se više renina.

Renin se također oslobađa kada baroreceptori, senzori krvnog tlaka vas careve, mjere sniženi krvni tlak. Pojačano oslobađanje renina pokreće se i kada se količina tekućine u korpusklima bubrega smanji. Smanjenje brzine glomerularne filtracije (GFR) dovodi do povećanog lučenja, kao i do smanjene koncentracije fizioloških iona u urinu. Senzori soli u makuli densa jukstaglomerularnog aparata odgovorni su za mjerenje. Ukratko, renin se uvijek otpušta kad padne krvni tlak i / ili kada postoji prijetnja gubitkom kuhinjske soli i vode.

Renin ima efekt odvajanja proteina i razdvaja protein angiotenzinogen proizveden u jetri. Tako nastaje angiotenzin I. Pretvara se u angiotenzin II pomoću enzima koji pretvara angiotenzin (ACE). Angiotenzin II je krajnji produkt kaskade renin-angiotenzin-aldosteron. To uzrokuje sužavanje malih krvnih žila. To povećava krvni tlak. Angiotenzin II također oslobađa aldosteron u kore nadbubrežne žlijezde. Aldosteron je hormon koji potiče reapsorpciju vode i natrija u bubregu. Ovaj mehanizam također povećava krvni tlak.

Obrazovanje, pojava, svojstva i optimalne vrijednosti

Renin se uglavnom proizvodi u stanicama jukstaglomerularnog aparata. Prekursori potrebni za to modificiraju se u endoplazmatskom retikuluu i u Golgijevom aparatu stanica koje proizvode renin nakon prevođenja. No, renin se ne sintetizira samo u bubrezima, već i u nizu drugih organa.

Mjesta izvanrenalne proizvodnje renina uključuju maternicu, nadbubrežne žlijezde, hipofizu, središnji živčani sustav i žlijezde slinovnice. Međutim, glavna proizvodnja odvija se u bubrezima. Vrijednost renina određuje se u krvnoj plazmi. Normalne vrijednosti za odrasle osobe koje leže su 2,90-27,60 pg / ml, a za stajaće odrasle osobe normalne vrijednosti povećavaju se na 4,10-44,70 pg / ml.

Bolesti i poremećaji

Neprirodno visoka vrijednost renina proizlazi, na primjer, od niskog unosa natrija, niskog krvnog tlaka ili nedostatka tekućine. Laksativi, diuretici i neki hormonski kontraceptivi također povećavaju razinu renina u krvi.

Međutim, ako postoji prekomjerna proizvodnja aldosterona (primarni hiperaldosteronizam), razina renina može biti snižena. Neprirodno niske vrijednosti javljaju se kod bolesnika sa šećernom bolešću ili s vrlo visokim unosom natrija.

Renin također igra važnu ulogu u razvoju visokog krvnog tlaka (hipertenzije). U mnogim slučajevima visoki krvni tlak uzrokuje sužavanje bubrežnih arterija koje se naziva stenoza bubrežne arterije. Ovu stenozu obično uzrokuje arterioskleroza. Proizvodi raspada kolesterola i druge tvari čuvaju se u stijenci posude. To se zgušnjava, tako da krv u zahvaćenim žilama može teći mnogo slabije. Bubrežna hipertenzija se razvija kao dio stenoze bubrežne arterije. To pokreće mehanizam zlatnih listova.

Mehanizam zlatnih listova osigurava oslobađanje renina i aktiviranje sustava renin-angiotenzin-aldosteron u slučaju smanjenog dotoka krvi u bubrege. Povećanje bubrežne zadržavanja vode i soli i suženje žila (vazokonstrikcija) povećavaju krvni tlak. To stvara arterijsku hipertenziju. Ipak, bubrežni visoki krvni tlak obično se razvija samo kada je bubrežna arterija blokirana više od 75 posto.

S manjim suženjem bubrežnih žila, pacijent može biti bez simptoma. Tumor koji stvara renin također može dovesti do visokog krvnog tlaka aktiviranjem RAAS-a. Isto vrijedi i za karcinom bubrežnih stanica, kronični pijelonefritis, cistične bubrege i glomerulonefritis.