mineralokortikoidi

mineralokortikoidi su hormoni koji pripadaju kortikosteroidima. Hormoni igraju važnu ulogu u regulaciji krvnog tlaka i ravnoteži natrija / kalija.

Što su mineralokortikoidi?

Mineralokortikoidi su steroidni hormoni iz nadbubrežne žlijezde. Steroidni hormoni su steroidi s hormonskim učincima. Steroidi pripadaju lipidnoj klasi. Lipidi su molekule koje imaju lipofilne skupine i obično su netopljive u vodi.

Najpoznatiji i najvažniji steroid za ljudsko tijelo je kolesterol. Svi lipoproteini i steroidni hormoni sastoje se od kolesterola. Mineralokortikoidi općenito pripadaju kortikosteroidima. To je skupina od 50 steroidnih hormona koji se stvaraju u nadbubrežnoj kore (nadbubrežna kora). Svi kortikosteroidi imaju osnovnu strukturu koja je izgrađena iz hormona progesterona. Kortikosteroidi se mogu podijeliti u tri skupine na temelju njihovih bioloških učinaka.

Glavni predstavnik mineralokortikoida je aldosteron koji nastaje u zoni glomeruloze nadbubrežne kore. Mineralokortikoidi su po svojoj kemijskoj strukturi slični glukokortikoidima, koji također pripadaju kortikosteroidima. Međutim, mineralokortikoidi uglavnom utječu na vodenu i mineralnu ravnotežu, a ne na energetski metabolizam.

Funkcija, efekt i zadaće

Najvažniji mineralokortikoid je aldosteron. Djeluje u povezujućim tubulima i u sakupljačkim kanalima bubrega. Tamo se hormon veže na mineralokortikoidne receptore (MR) i aktivira ih.

Aktivacijom, aldosteron osigurava da se više natrijevih kanala (ENaC) i transportera natrijuma za Na + i K + -ATPazu ugradi u plazma membranu. To omogućava lakši transport natrija preko epitela. To dovodi do povećane reapsorpcije vode. Uz to dolazi do pojačanog izlučivanja protona, kalijevih iona i amonijevih iona. Sve u svemu, aldosteron osigurava porast vanćelijskog volumena. Koncentracija kalija u krvi opada i pH raste. Aldosteron ima 1000 puta veći učinak na ravnotežu minerala od glukokortikoidnog kortizola.

Aldosteron je reguliran sustavom renin-angiotenzin-aldosteron. Kad receptori tlaka u žilama bubrega mjere nizak krvni tlak, oslobađa se hormon renin. Kroz nekoliko transformacija konačno se stvara angiotenzin koji potiče oslobađanje aldosterona. Povećanje koncentracije kalija u serumu u krvi, takozvana hiperkalemija, također može aktivirati sintezu aldosterona. Nadalje, sinteza aldosterona potiče ACTH (adrenokortikotropni hormon). Dopamin inhibira biosintezu mineralokortikoida.

Obrazovanje, pojava, svojstva i optimalne vrijednosti

Mineralokortikoidi nastaju u kore nadbubrežne žlijezde. Nadbubrežna kora se sastoji od tri sloja. Aldosteron i ostali mineralokortikoidi nastaju u zoni glomerulosa, najudaljenijem sloju nadbubrežne kore. Početna tvar je kolesterol. Iz ovog se putem intermedijarnih stupnjeva formira hormon pregnenolon. Pregnenolon je derivat trudnice.

Predznak je hormona progesterona. Na pozicijama 21β, 18β i 11β, 18-hidroksikortikosteron nastaje za proizvodnju aldosterona hidroksilacijom. Tada dolazi do oksidacije tijekom koje hidroksilna skupina na C18 atomu stvara aldosteron. Mineralokortikoidi se javljaju u različitim koncentracijama u ljudskom tijelu. Normalna razina aldosterona u krvnoj plazmi je 20 do 150 ng / l.

Bolesti i poremećaji

Uz adrenalnu insuficijenciju i šok, razina aldosterona može se smanjiti. Primarna nadbubrežna insuficijencija poznata je i kao Addisonova bolest. Addisonova bolest uzrokovana je, na primjer, autoimunološkim procesima u kojima se antitijela usmjeravaju protiv stanica nadbubrežne žlijezde koje proizvode hormon.

Amiloidoza skladištenja ili infarkt u kontekstu Waterhouse-Friderichsenovog sindroma mogu također uzrokovati primarnu nadbubrežnu insuficijenciju. Manjak aldosterona dovodi do gubitka natrija putem bubrega. To pokreće glad za slanom hranom kod oboljelih. Manjak aldosterona uravnotežuje ravnotežu minerala i vode. Krvni tlak naglo pada, tako da pacijenti pate od krvožilnih problema. U najgorem slučaju ciklus potpuno ne uspijeva, a pogođeni gube svijest.

Stanja bolesti koja su povezana s povećanim oslobađanjem aldosterona nazivaju se i hiperaldosteronizmom. Može se razlikovati između primarnog i sekundarnog hiperaldosteronizma. Primarni hiperaldosteronizam poznat je kao Conn sindrom. Uzrok je autonomna prekomjerna proizvodnja aldosterona u kore nadbubrežne žlijezde. U većini slučajeva adenom u nadbubrežnoj šupljini odgovoran je za prekomjernu proizvodnju aldosterona. Tipični simptomi primarnog hiperaldosteronizma su visoki krvni tlak, manjak kalija u krvnom serumu i metabolička alkaloza. Bolesnici pate od glavobolje, umora, pojačane žeđi i slabosti mišića.

U mnogim slučajevima također postoji pojačano izlučivanje proteina u urinu i smanjena sposobnost bubrega da se koncentriraju. Količina urina je povećana. Sekundarni hiperaldosteronizam uzrokovan je patološki pojačanom stimulacijom renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava. Takva patološka stimulacija može se pojaviti kod kroničnih bolesti bubrega, koje su popraćene ograničenim dotokom krvi u bubrezima. Tu spadaju bolesti poput stenoze bubrežne arterije, nefroskleroze i kroničnog glomerulonefritisa.

Zbog ograničenog protoka krvi u bubrezima, reaktivno se formira više angiotenzina II, tako da kaskada RAAS dovodi do povećanog oslobađanja aldosterona. Bolesti koje su povezane sa smanjenim volumenom cirkulirajuće krvi također aktiviraju RAAS. Dakle, ciroza jetre i zatajenje srca mogu dovesti i do sekundarnog hiperaldosteronizma. Proljev, povraćanje i upotreba laksativa također mogu dovesti do promjena elektrolita i na taj način do povećanja aktivnosti RAAS-a. Sekundarni aldosteronizam povezan je i s klasičnom trijadom hipertenzije, hipokalemije i metaboličke alkaloze.